Д-р ГЕОРГИ ПЕТРЕШКОВСКИ е невролог и неврофизиолог. От 9 години е медицинскиуправител на Медицински Център „КОРТЕКС“ - ООД – гр. София. Допълнителна медицинска специалност–отоневрология. Има и няколко неврофизиологични специализации по: електроенцефалография с мозъчна картография; електромиография; видеонистагмография.

Д-р Петрешковски, нека започнем с изясняване на това, каква е ролята и механизма на действие на витамин D, когато се отнася до неврологичните заболявания.

Витамин Д е мастноразтворим витамин с ключова роля в развитието на човешкия организъм. Освен че опосредства калциево – фосфорната обмяна и оттам определя здравината на нашите кости и растежа, той се оказва особено важен и за ред други процеси на клетката, нервно – мускулното развитие, възпалението, имунната система, предпазването от ракообразуване. Напоследък излизат все повече данни за широкообхватната му роля в хода на редица дегенеративни, когнитивни и психични заболявания.

Накратко, в над 95% витамин Д се образува чрез фотосинтеза под въздействието на пряка слънчева светлина в клетките на кожата. От холестерола или по-точно от ергостерола и 7-дехидрохолестерола в клетъчните мембрани под действието на ултравиолетовите лъчи се синтезират ендогенните ергокалциферол /витамин Д2/ и холекалциферол /витамин Д3/. Те не са активна форма на витамина. Същите могат да попаднат и в храносмилателния ни тракт като съставки на храната, макар и в нищожно съотношение, в сравнение с доставката им чрез ендогенен синтез в кожата от слънцето. За да се превърнат в активни форми, те претърпяват двойно хидроксилиране в черния дроб и после в бъбреците. В последните години излизат все повече данни и проучвания, посочващи ключова роля в хода на неврологични заболявания като множествената склероза, Паркинсоновата болест, болестта на Алцхаймер, аутизма и когнитивните функции. Обобщено, различен рецепторен полиморфизъм на VDR в ЦНС при различните популации изглежда определя и различна предразположеност към развитие на гореописаните заболявания. Дефицит на витамин Д се свързва с ясен риск за по-бърз и по-агресивен ход на тези болестни процеси, както и обратното. Насищането с витамин Д като допълнителна терапия подобрява когнитивните функции и хода на въпросните нозологични единици в неврологията.

ПРИ КОИ СЛУЧАИ СЕ НАБЛЮДАВА ТРАЕН НЕДОСТИГ НА ВИТАМИН Д?

В съвременния ритъм на живот на човека наличието на витамин Д дефицит при изследване на концентрациите му в кръвта е все по-масово срещано. Достига до 90% през зимните месеци и до 60% в летните месеци за някои географски ширини и популации. Тази нарастваща масовост на витамин Д дефицит се обяснява със съвременния ритъм на живот, урбанизацията и индустриализацията. Престоят на човека в естествената му среда на обитание сред природата и с малко дрехи се заменя от часове работа в затворени помещения и използване на изкуствени изолиращи дрехи и облекла. А за нормалното подържане на ниво на витамина е необходимо ежедневно слънцеогряване на оголени части на тялото, не само на лицето и предмишниците. Това се съчетава с консумация на индустриално преработени промишлени храни, все по-бедни на усвоим витамин Д. По начало, много малко храни са богати на витамин Д. Такива са прясното масло и мазната риба, но дори само с тях е изчислено, че са необходими ежедневни и обилни количества от тях в храната ни за доставката на дневната нужда, което е нереално и невъзможно. Към това се прибавя и масовата употреба на слънцезащитни средства при излагане на плажове, които напълно блокират синтезирането му, дори и при продължително излагане.

Като цяло е добре да се знае от клиницистите, че при всички раси и типове пигментации на кожата е описан повсеместен дефицит на витамин Д по всички географски ширини на планетата. Валидно е правилото, колкото е по-тъмна кожата, толкова по-трудно си доставят необходимите количества витамин Д от ендогенен фотосинтез и обратно. Просто хората с по-тъмна кожа са по-защитени от вредното изгарящо и канцерогенно
влияние на слънцето, но пък по-трудно си синтезират витамина. Допълнително се усложнява картината на траен недостиг при пациенти с вродени
или придобити дефекти в тези ензимни системи, различен генетичен полиморфизъм на VDR, както и при хора с бъбречна и чернодробна недостатъчност, продължително залежаване на легло без достъп до пряка слънчев светлина при тежки инвалидизиращи заболявания, при болести на околощитовидната жлеза с недостиг на паратирин, който участва в обмяната на витамин Д. Ето как се достига до нарастващ брой случаи/ и непреувеличено казано/ до масовост на явлението траен дефицит на витамин Д с всички последствия от това върху здравето.

Знаем, че тялото приема витамин Д основно чрез излагане на слънце. Какво се случва, обаче, когато върху тялото са използвани слънцезащитни средства? Достига ли по този начин, необходимата доза витамин Д?

Както вече споменах, над 95% от нужния ни витамин Д се доставя от ендогенния му синтез в кожата от преките слънчеви лъчи, попадащи върху нея. Хубаво е да се знае, че по- продължителното излагане на слънце може да доведе до повишен риск от канцерогенен ефект и изгаряне, но не и до повишено образуване на витамин Д. Това означава, че човек не може да си складира повече витамин Д, ако се изложи на слънце над необходимото време за всеки отделен ден. Интересното е, че когато се използват слънцезащитни кремове и лосиони се възпрепятства на практика в пълна степен този синтез. Кожата остава предпазена от канцерогенния ефект на ултравиолетовите лъчи, но за сметка на
възпрепятстване на синтезирането на необходимия й витамин Д.

Какво е отношението на витамин Д към развитието на Алцхаймер и Множествена склероза?

При болестта на Алцхаймер са описани ефекти на повишаване на когнитивните функции и намаляване на амилоидните А бета биомаркери на заболяването. Част от апоптичния клетъчен процес изглежда е свързан с масивно блокиране на витамин Д рецепторите. Допълнително прием на витамин Д води и до повлияване експресията на нервния растежен фактор (NGF), довеждайки го до такова състояние на баланс, което
възпрепятства приписваната му отключваща роля на индуктор на апоптозата. Много проучвания показват и ясна профилактична стойност на витамин Д за развитието на дементни процеси и дори аутизъм. Знае се, че ниските нива на „слънчевия витамин“ значимо увеличават риска от деменция. Макар механизмите да не са все още изяснени, излизат все нови и нови проучвания върху животински модели и при хората, които показват връзка между дефицита и нивата на витамин Д с развитието и хода на мултиплената склероза. Дори при плъхове с експериментално предизвикан автоимунен енцефалит (ЕАЕ), който е лабораторния модел на МС се наблюдава забавяне на хода и прогресия в заучавнето и паметта на допълнително третираните с витамин Д животни спрямо здравите контроли. Някои автори намират и връзка в самата патогенеза на множествената склероза, свързана с витамина при проучвания на рецепторния полиморфизъм при хората. Подобни резултати за налична връзка излизат и при проучванията на географски принцип според разпределението на честотата на множествената склероза по различно огряваните от слънцето територии на земното кълбо.